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明日之后几点开服:大腦待機時在干啥?Science同日兩篇文章闡述睡眠

發布時間:2017-02-20 瀏覽量: 來源: 原創
  我們在寶貴的生命中抽出三分之一的時間用來睡覺。但是,睡眠的意義仍然是一個謎。2月3日,發表于Science上的兩項研究共同從突觸重塑角度闡述了睡眠的意義。
  睡眠過程中突觸收縮
  我們為什么需要睡覺?科學家們對這一問題眾說紛紜。來自威斯康辛-麥迪遜大學的兩位科學家Chiara Cirelli和Giulio Tononi認為,動物在清醒時學習、處理各種信息,這些持續性刺激使突觸連接越來越強,這一過程在學習記憶中起著關鍵作用。為了確保突觸不會因此過度飽 和以及神經信號和記憶消失,動物需要在睡眠過程中弱化突觸,以抵消清醒時的突觸強化,才能讓大腦反復學習新鮮事物,這就是突觸動態平衡假說(SHY)。
  為了證實他們的假說,Chiara Cirelli和Giulio Tononi進行了一項為期4年的研究。研究團隊使用掃描電子顯微鏡重建小鼠大腦皮層兩個區域中的6920個突觸,并測量它們的大小。他們發現,在睡眠中 大部分突觸尺寸縮小了18%。雖然80%的突觸都在睡眠中收縮,但這種收縮是選擇性的。那些較強大的突觸不易出現收縮,它們可能與大腦中最穩定的記憶痕跡 有關。
  突觸在睡眠期間收縮
  Homer1a調控睡眠覺醒周期中突觸后受體蛋白水平
  另一項來自約翰?霍普金斯大學的研究則進一步闡述了睡眠重塑突觸的分子機制。博士后研究員Graham Diering領導的研究團隊將焦點放在負責學習及記憶的腦區:海馬和皮質。他們分別從睡眠和覺醒的小鼠大腦突觸中純化受體蛋白。結果發現,在睡眠過程中,突觸后谷氨酸受體蛋白水平下降20%。
  Homer1a依賴的谷氨酸受體蛋白調控
  為了進一步確認哪些分子參與了這一過程。研究團隊轉向了一種名為Homer1a的蛋白。研究表明,該蛋白在調節睡眠覺醒及神經元的穩態縮小過程中扮演著 重要角色。和清醒小鼠相比,睡眠小鼠突觸中的Homer1a水平高了250%。而在基因敲除Homer1a的小鼠中,谷氨酸受體蛋白水平在睡眠中下降的現 象不復存在。
  為了進一步確認Homer1a在小鼠睡眠和覺醒中的作用。研究人員將目光投向驅動大腦覺醒的神經遞質——去甲腎上腺素。通 過阻斷或增強去甲腎上腺素作用,研究人員在體外和在體實驗中都發現,去甲腎上腺素水平越高,Homer1a越遠離突觸;而去甲腎上腺素水平下 降,Homer1a就聚集在突觸部位。此外,在睡眠剝奪的小鼠大腦突觸中,Homer1a水平更高。這意味著Homer1a對動物的睡眠需求十分敏感,而 并非取決于一天中的時間。
  Diering強調,睡眠需求由腺苷控制,當動物清醒時,腺苷在腦內積累,并引起困倦。(咖啡因正是通過直接干擾腺苷影響人的睡意)。當小鼠在睡眠剝奪期間被給予阻斷腺苷的藥物時,Homer1a水平在其突觸中不再增加。
  阻斷突觸收縮可能導致動物記憶混亂
  為了進一步確認睡眠期間突觸收縮在學習和記憶過程中的關鍵作用,研究人員測試了突觸不能收縮的小鼠的學習能力。他們將小鼠置于不熟悉的場所,當小鼠覺醒時或睡覺前給予輕度電擊。其中。部分小鼠被給予防止突觸收縮的藥物。
  當一只未被給藥的小鼠在睡前接受電擊,它的大腦將經歷突觸縮小的過程,并將電擊所在場所與電擊事件關聯起來。當它們來到同一場所時,由于懼怕再次被電 擊,它們大約25%的時間處于不敢動彈的恐懼狀態。當被放置在不同的場所時,它們的不動時間降至9%,這可能是因為小鼠能夠相對較好地區分兩個場地之間的 差異。
  可以預見,那些被給予藥物的小鼠在睡眠期間突觸不能正常縮小,因而它們的記憶將會更弱,在被電擊的場所中的不動時間理應更短。但 Diering驚奇地發現,當這些小鼠回到電擊場所時,它們的不動時間反而增長(40%)。但是,當來到一個新場景中,藥物處理的小鼠不動時間也相應增長 (13%)。當在小鼠醒來后給予電擊,給藥與否對新舊場景中的不動時間均沒有影響,這進一步證明只有在睡眠期間才會發生突觸收縮。
  “我們認為,給藥小鼠的電擊記憶更強,因為它們的突觸不會縮小,但是其他的各種記憶也保持強烈,所以小鼠會感到困惑,并且不能輕易地區分兩個場景, ”Diering說, “這正說明了為什么睡覺可以讓你頭腦清晰?!?br />   該研究的主要作者Huganir教授表示,睡眠仍然是一個大謎團。 “在這項研究中,我們只研究睡眠期間大腦的兩個區域發生了什么,在其他區域甚至整個身體都可能發生同樣重要的過程?!彼鉤淥?。
  需要進 一步探索的是,學習和記憶如何受到睡眠障礙以及其他影響睡眠的疾病,如阿爾茨海默病和自閉癥的影響。Huganir還表示,苯二氮卓類藥物和其他鎮靜藥 物,如肌肉松弛劑和睡眠輔助劑,已知可以阻止突觸穩態收縮,因此可能干擾學習和記憶,不過這一想法尚未通過實驗測試。
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